急性白血病发病新理论

急性白血病是血液系统恶性疾病中常见且严重威胁患者生命的疾病。急性白血病是多基因改变、多因素作用的结果。

     血液细胞中的端粒和端粒酶是近年来生命科学领域的研究热点。有研究已证实端粒酶活性升高是细胞癌变的分子标志。然而，端粒酶活性为何升高？哪些细胞因子对它有调节作用？为了阐述端粒酶活性在急性白血病发病中的作用及其调节因素，探讨急性白血病治疗的新靶点，有研究者对 148 例急性白血病进行了相关的实验研究。研究得出以下结论：急性白血病细胞端粒酶活性明显升高提示端粒酶激活是急性白血病的发病机制之一，其活性高低与病期密切相关。初治   组急性白血病患者端粒明显缩短，提示端粒缩短可能是端粒酶活性上调的主要原因之一。突变型 p53 蛋白在急性白血病中的阳性率显著高于对照组，认为 p53 有致白血病作用，表明尚有其他的癌基因激活和抑癌基因失活参与急性白血病的发病。多耐药基因产物 p-170 表达的高低与临床化疗效果密切相关，可作为判断疾病进展和预后的敏感参数。

     据悉，此项研究对于开发抑制端粒酶活性治疗急性白血病的药物具有重要临床意义。